¿Por qué debemos tener en cuenta la microbiota cutánea de los pacientes con acné en la práctica diaria?

El acné es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta al folículo pilosebáceo.

Hay tres factores principales implicados en el desarrollo del acné¹:

Acné: la importancia fundamental de la disbiosis de la microbiota cutánea

Se cree que la colonización bacteriana anormal contribuye notablemente al desarrollo del acné. Esta disbiosis provoca un aumento de la inflamación, uno de los factores más importantes en el desarrollo del acné.

Topografía tridimensional del microbioma cutáneo.

P. acnes: ¡Podría haber otras bacterias implicadas!

P. acnes, la principal bacteria asociada con este trastorno, es una bacteria comensal anaeróbica del folículo pilosebáceo que prolifera sobre todo en las zonas sebáceas de la frente, el pliegue retroauricular y la espalda³.

Desempeña una función bien conocida en la inflamación.

Aunque se sabe que en la microbiota del folículo sebáceo de los pacientes con acné predomina P. acnes, un reciente estudio ha demostrado que en su microbiota epidérmica hay una mayor presencia de Staphylococcus¹.
Además, este estudio revela que la concentración de Staphylococcus aumenta conforme aumenta la gravedad del acné¹.

La reducción de Staphylococcus podría convertirse en un nuevo enfoque terapéutico.

Ampliación

El papel de P. acnes en el acné

P. acnes cumple una importante función fisiológica, ya que inhibe la invasión de bacterias patógenas como S. aureus y S. pyogenes. También mantiene el pH ácido de la piel, incluidas las glándulas sebáceas, mediante la hidrolización de triglicéridos, la liberación de ácidos grasos libres y la secreción de ácido propiónico³.

P. acnes interactúa con el sistema inmunitario innato potenciando la inflamación de dos modos:

• La piel actúa como barrera inmunitaria, como primer mecanismo de defensa contra la infección P. acnes modula directamente el sistema inmunitario identificando los patrones de reconocimiento de patógenos (PRP) y activando las respuestas del sistema inmunitario innato a través de los receptores tipo toll (TLR), los receptores activados por peroxisomas (PAR), los receptores intracelulares de tipo nod (NLR 1-3), los receptores intracelulares de gen inducible por ácido retinoico (RLR) y los péptidos antimicrobianos (PAs), regulando así la inflamación cutánea. Cuando la microbiota cutánea y el sistema inmunitario están equilibrados se mantiene un punto óptimo de salud de la piel y la inmunidad innata³.
• El segundo mecanismo que utiliza P. acnes para activar el sistema inmunitario innato de la piel es la modificación cuantitativa y cualitativa de la microbiota cutánea. La hiperseborrea provoca la proliferación de bacterias específicas, induciendo cambios en la microbiota cutánea que estimulan la activación del sistema inmunitario innato de la piel, entre ellos la secreción de interleucina-1β a través de los queratinocitos y monocitos o el desarrollo de comedones y lesiones inflamatorias³.
  Un reciente estudio ha revelado que el acné no se debe únicamente a la proliferación de P. acnes ya que esta bacteria predomina tanto en pieles sanas como en las afectadas por la enfermedad⁴.
  Una comparación genómica de cepas de P. acnes ha identificado distintos perfiles de subtipos comensales de P. acnes entre la piel sana y las lesiones acneicas, lo que demuestra las diferencias funcionales y fenotípicas de P. acnes como comensal saludable y patógeno acneico.³